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La sovrapproduzione delle lipoproteine a bassissima densità è la caratteristica della dislipidemia nella sindrome metabolica.

L’insulino resistenza è una caratteristica fondamentale della sindrome metabolica, ma l’insulino resistenza è anche importante in quanto fattore di rischio per lo sviluppo di diabete mellito tipo 2. L’insulino resistenza e il diabete mellito sono anche caratterizzati dalla presenza di dislipidemia ed è noto come la dislipidemia sia uno tra i principali fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. Purtroppo, a causa di un non corretto stile di vita, inteso come sedentarietà e cattiva alimentazione con conseguente sovrappeso e obesità, queste condizioni di estremo rischio sono in continuo aumento.

Vi sono diverse forme di dislipidemia e per la precisione tale forma presenta quattro caratteristiche che la contraddistinguono:

1. un elevato livello di trigliceridi;
2. bassi livelli di lipoproteine a alta densità (HDL);
3. lipoproteine a bassa densità piccole e dense (sdLDL);
4. elevata lipemia postprandiale.

Le alterazioni lipidiche che si registrano in queste condizioni patologiche possono essere determinate da un’alterata produzione, da un alterato catabolismo o da alterazioni di conversione nel processo metabolico. Per definire a che livello si verifica l’alterazione non è sufficiente il semplice dosaggio, ma si deve ricorrere a studi di cinetica utilizzando degli isotopi stabili che vengono incorporati all’interno delle lipoproteine. La dislipidemia che si riscontra nei casi di insulino resistenza e di diabete mellito è caratterizzata da un’aumentata produzione di VLDL e questo incremento di VLDL porta a una formazione di HDL piccole e dense e a un loro aumentato catabolismo.

E’ importante ricordare alcuni fattori che regolano la produzione di VLDL:

1. un aumento della disponibilità di acidi grassi aumenta la secrezione di VLDL;
2. l’insulina diminuisce la formazione di VLDL mediante due meccanismi, il primo controllando la quantità di acidi grassi in circolo, il secondo sopprimendo direttamente la produzione di VLDL1 nel fegato, indipendentemente dalla disponibilità di acidi grassi;
3. gli agonisti del peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα) diminuiscono la secrezione di VLDL.

Mediante analisi statistiche di regressione multipla, si è dimostrato che solamente il grasso epatico e il livello di glucosio nel sangue sono fattori predittivi significativi della sovrapproduzione di VLDL.


Bibliografia

1. Adiels M, Olofsson S-O, Taskinen M-R, Borén J. Overproduction of Very Low–Density Lipoproteins Is the Hallmark of the Dyslipidemia in the Metabolic Syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 1225-36