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Gli studi condotti su ampie popolazione dimostrano che l’incremento ponderale si associa...

...con il rischio di andare incontro ad alcune forme tumorali, come quelle del colon e della mammella, facilita l’insorgenza del diabete e dell’osteoporosi e soprattutto porta a un maggior pericolo di andare incontro a malattie cardiovascolari, perché l’aumento del peso corporeo favorisce variazioni nei valori del colesterolo e dei lipidi nel sangue, con conseguente incremento del rischio aterosclerotico. Basti pensare che chi pesa il 20 per cento in più del proprio peso ideale aumenta di un quarto rispetto alla popolazione normopeso il rischio di morire di infarto e del 10 per cento di morire di ictus. Ma se il peso supera del 40 per cento di quello consigliato, il  rischio di morire per qualsiasi motivo sale di oltre il 50 per cento e aumenta di tre quarti il rischio di ictus mortali e del 70 per cento quello di morte per infarto. Non solo: in queste condizioni la mortalità per diabete cresce del 400 per cento.

Parlare genericamente di peso corporeo, tuttavia, può non essere sufficiente. Assume infatti importanza sempre maggiore la distribuzione del grasso all’interno dell’organismo, tanto che questo parametro appare oggi la vera "chiave" dei rischi legati all’eccessivo accumulo adiposo. Oggi, in particolare, è accertato che il grasso viscerale, che si accumula soprattutto all’interno dell’addome e può essere correlato con la classica "pancia", rappresenta un fattore di rischio specifico per le malattie cardiovascolari, inducendo effetti negativi specifici sul metabolismo dell’organismo.

L’obesità addominale può essere definita come  accumulo di grasso in corrispondenza dell’addome, ed è legata all’eccesso di tessuto adiposo viscerale ovvero all’interno dell’addome, con il grasso che si dispone lungo il peritoneo (membrana che ricopre internamente gli organi addominali) e nelle strutture connettive intra-addominali come il mesentere. La presenza dell’obesità addominale – e quindi di eccesso di grasso viscerale – viene definita attraverso la misurazione della circonferenza dell’addome: quando il giro vita supera i valori di 102 e 88 centimetri, rispettivamente nei maschi e nelle femmine, si parla di obesità addominale.

Il grasso viscerale ha caratteristiche diverse rispetto a quello sottocutaneo, che si trova per esempio nei glutei, sia sotto il profilo della struttura delle cellule sia sotto l’aspetto degli effetti che le cellule stesse esercitano sul sistema endocrino-metabolico dell’organismo. E’ infatti dimostrato che gli adipociti viscerali svolgono una maggiore attività endocrina e quindi esercitano una maggior quantità di effetti negativi sul metabolismo, con incremento dei rischi per l’apparato cardiovascolare.

L’obesità addominale e il conseguente eccesso di grasso viscerale si associano attualmente allo sviluppo di fattori di rischio cardiovascolare, sia per il rapporto tra questa condizione e lo sviluppo di diabete di tipo 2, sia perché l’eccesso di grasso viscerale può, attraverso diversi meccanismi, influire su altri fattori di rischio per cuore e vasi. A ulteriore dimostrazione di questa osservazione, diverse osservazioni epidemiologiche confermano come la prevalenza dell’obesità addominale sia più frequente in pazienti che hanno presentato un evento cardiovascolare rispetto alla popolazione di confronto di peso normale.

Secondo lo studio Interheart, un’elevata circonferenza addominale al momento dell’evento coronarico (inteso come infarto miocardico acuto o sindrome coronarica acuta) è presente su scala internazionale nel 46,5 per cento dei maschi e nel 45,6 per cento delle donne. In base a questa indagine, la presenza di obesità addominale aumenta di oltre il doppio il rischio di infarto miocardico nella popolazione in esame rispetto a quella di controllo e l’obesità addominale da sola sembra sia responsabile di quasi un infarto su cinque in entrambi i sessi.

La ricerca  ha preso in esame quasi 30mila persone di entrambi i sessi in 52 paesi. 15.152 soggetti rappresentavano i casi, cioè individui che avevano già avuto un infarto, e 14.820 persone di pari età rappresentavano la popolazione di controllo. Lo studio consente di definire un quadro preciso sul ruolo dei diversi fattori di rischio cardiovascolare, come il fumo, un elevato rapporto tra apo-B e apo-1 (particolari lipoproteine), ipertensione, diabete, fattori psicosociali, consumo di alcol e assunzione regolare di vegetali nel favorire o ridurre il rischio di infarto miocardico.

Il rapporto diretto tra aumento della circonferenza addominale e rischio di eventi coronarici acuti emerge ancor più direttamente dal Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. L’indagine dimostra chiaramente come la percentuale di eventi coronarici acuti salga in diretto rapporto con l’aumento della circonferenza addominale e come il rischio conseguente risulti indipendente dalla presenza di altri fattori di rischio.

Per quanto riguarda l’Europa, appare particolarmente preoccupante la situazione nel sesso femminile: in base ai risultati dello studio EuroAspire II,  l’elevata circonferenza addominale al momento delle evento coronarico è presente sempre in poco meno di un maschio su due, ma la percentuale sale al 69,5 per cento nelle donne.

L’eccesso di grasso viscerale, in diretto rapporto con il giro vita,  può rappresentare un predittore indipendente di fattori di rischio cardiovascolare e quindi di lesioni come l’infarto miocardico. Infatti la presenza di grasso viscerale favorisce diversi elementi che aumentano il rischio cardiovascolare, come il mantenimento dell’infiammazione, l’insulino-resistenza, l’iperglicemia, la dislipidemia, l’ipertensione e la disfunzione endoteliale.

Le sostanze prodotte dall’eccesso di grasso viscerale possono, infatti, influire sul metabolismo dell’intero organismo con meccanismi diversi, legati sia alla carenza di ormoni con effetti protettivi come l’adiponectina la cui sintesi cala in presenza di quantità eccessive di grasso viscerale, sia per l’incremento della produzione di sostanze in grado di influire sui diversi fattori di rischio. Il ruolo del grasso viscerale nella patogenesi di questi fenomeni può essere illustrato attraverso diverse vie, descritte qui di seguito.

• Le cellule adipose in eccesso nell’addome liberano nel sangue acidi grassi liberi (FFA), la cui concentrazione plasmatica dipende direttamente dalla quantità del grasso addominale. Quanto più questo è abbondante, tanto maggiore è la liberazione di acidi grassi liberi.
• Gli acidi grassi liberi in eccesso si “mettono in concorrenza” con il glucosio e vengono utilizzati al suo posto dai muscoli, per cui si verifica un aumento della glicemia, cioè del glucosio nel sangue. L’aumento del glucosio nel sangue porta alla risposta da parte del pancreas, che aumenta la sintesi di insulina. Non solo: in queste circostanze anche l’eliminazione dell’insulina in eccesso da parte del fegato non è efficace, per cui si verifica un aumento dell’insulina nel sangue in presenza di iperglicemia. Questa accoppiata, teoricamente difficile da realizzare, è possibile perché si instaura un complesso fenomeno chiamato insulino-resistenza. In pratica, il corpo diventa meno sensibile all’azione dell’insulina e quindi, anche in presenza di elevate quantità di insulina nel sangue, si può sviluppare il diabete.
• L’eccesso di grasso viscerale libera acidi grassi che attraverso la circolazione portale raggiungono il fegato, che produce trigliceridi e lipoproteine ricche in VLDL, particolari lipoproteine che possono essere successivamente trasformate in LDL. Queste rappresentano il “colesterolo cattivo”, che tende ad accumularsi nella parete  dei vasi, favorendo l’insorgenza dell’aterosclerosi. Nello stesso tempo cala il “colesterolo buono” legato alle lipoproteine HDL, che invece trasportano il colesterolo dai tessuti periferici direttamente o indirettamente al fegato per lo smaltimento.
• L’eccesso di cellule adipose nell’addome infine, può favorire l’insorgenza di ipertensione. In pratica infatti in queste condizioni aumenterebbe l’effetto dell’adrenalina sui piccoli vasi, che quindi risultano più ristretti (vasocostrizione), e diminuirebbe l’eliminazione di sodio da parte dei reni. Il minerale, rimanendo nel sangue, tende a conservare all’interno dei vasi anche i liquidi. Associando questi due meccanismi, cioè il restringimento dei condotti in cui corre il sangue e l’aumento del contenuto all’interno dei vasi, la pressione sale.
• L’eccesso di grasso viscerale favorisce la sintesi di mediatori dell’infiammazione come l’interluechina-6 e il Tumor Necrosis Factor (TNF) alfa ed è associato a un incremento della proteina C-reattiva, attualmente considerata come marcatore fondamentale di infiammazione correlata a infarto miocardico acuto. Inoltre induce un calo nella sintesi di adiponectina, la cui azione invece contrasta lo sviluppo di infiammazione. Per questo motivo, oltre a favorire la disfunzione endoteliale (cioè della parte più interna della parete arteriosa), favorisce l’instabilità della placca ateromatosa la cui rottura è all’origine dei fenomeni trombotici che riducono l’afflusso di sangue ed ossigeno al cuore e al cervello attraverso i vasi sanguigni, con comparsa di sindromi coronariche e ischemie cerebrali acute.

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