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Gli esperti non mettono in discussione l’importanza del contributo dato dalla dieta e dall’attività fisica al mantenimento di un corretto peso corporeo.

Possono però le cattive abitudini alimentari, per quanto associate a uno stile di vita sedentario, spiegare completamente l’odierna prevalenza dell’obesità negli Stati Uniti d’America? Questo interrogativo ha spinto alcuni ricercatori a domandarsi se possano esistere altre spiegazioni a questo grave problema di salute pubblica. Così, nel numero di ottobre dei Mayo Clinic Proceedings, lo scienziato Richard Atkinson sostiene l’esistenza di prove  sempre più evidenti a dimostrazione del fatto che i virus possono svolgere un ruolo come causa dell’obesità nell’uomo.

«La causa dell’obesità non è un mistero» afferma Atkinson, che è medico nonché direttore (e proprietario) di Obetech, Obesity Research Center di Richmond, Virginia. «Quando si consumano più calorie di quelle che si bruciano nell’attività quotidiana, il peso corporeo aumenta. La cosa interessante è però che buona parte dell’epidemia di obesità che si sta diffondendo negli Stati Uniti non si può spiegare solo con le cattive abitudini alimentari e la sedentarietà degli americani. Sono in gioco altri fattori, tra i quali non si può escludere la possibile implicazione di alcuni virus».

In particolare, Atkinson ha passato in rassegna numerosi articoli pubblicati in letteratura che dimostrano l’esistenza di un’associazione tra infezioni virali e obesità. Il suo articolo sui Mayo Clinic Proceedings (Mayo Clin Proc 2007; 82: 1192-8) tratta appunto di cinque virus animali e tre virus umani dei quali è stato dimostrato in laboratorio il rapporto di causa/effetto con l’obesità.

Secondo Atkinson, vari studi dimostrano in maniera inequivocabile che gli animali infettati con alcuni virus umani vanno incontro a un eccessivo incremento del peso corporeo attribuibile ad accumulo di tessuto adiposo. Quando i ricercatori hanno infettato gli animali di laboratorio con l’adenovirus umano 36 (Ad-36), hanno poi riscontrato negli animali stessi considerevoli accumuli di tessuto adiposo e soprattutto di grasso viscerale (quello che circonda gli organi addominali in corrispondenza del giro vita). I medesimi studi hanno inoltre dimostrato che l’infezione da parte di Ad-36 e l’aumento di peso che ne deriva possono essere trasmessi dagli animali infetti a quelli non infetti.

Le informazioni sull’obesità indotta da virus nell’uomo sono molto più limitate. Citando suoi propri studi condotti nel 2005, Atkinson ha dimostrato anche un’associazione tra obesità ed esposizione al virus Ad-36 nell’uomo. Nel suo studio, il direttore di Obetech ha sottoposto a screening per gli anticorpi anti – Ad-36 (che indicano una pregressa esposizione al virus) 502 persone di vario peso corporeo, sia obese sia non obese, reclutate in tre città statunitensi: New York City (NY), Madison (WI) e Naples (FL). Gli anticorpi anti – Ad-36 sono stati trovati nel 30 per cento degli individui obesi e solo nell’11 per cento di quelli in peso forma, inoltre lo studio ha messo in luce differenze altamente significative tra l’indice di massa corporea (BMI) dei soggetti positivi per gli anticorpi anti – Ad-36 rispetto a quelli negativi.

A conferma dei suoi risultati, Atkinson ha citato uno studio che aveva avuto per oggetto 89 coppie di gemelli adulti statunitensi sottoposti a screening per Ad-36. Dato che i gemelli tendono a essere simili per numerose caratteristiche, tra cui il peso corporeo, i ricercatori cercavano le coppie di gemelli in cui uno solo fosse positivo per Ad-36 e l’altro negativo. «Ne è venuto fuori che il gemello anticorpo-positivo è leggermente – ma significativamente – più pesante e grasso di quello anticorpo-negativo» spiega Atkinson. «In particolare, i gemelli infetti hanno un BMI più elevato e una percentuale di grasso corporeo più alta rispetto a quelli non infetti».

Verso la metà degli anni settanta, si pensava che il virus SMAM-1 fosse responsabile di un aumento della mortalità negli allevamenti di pollame in India. Nei polli infetti, SMAM-1 si associa a un calo delle difese immunitarie e a un abnorme accumulo di grasso corporeo. Nella sua rassegna, Atkinson riferisce che un solo studio ha ricercato in 52 uomini obesi la presenza di anticorpi anti – SMAM-1. Circa il 20 per cento di loro aveva tali anticorpi, indicando così la pregressa esposizione al virus, era più pesante e aveva un BMI più elevato rispetto all’80 per cento negativo per gli anticorpi.

L’articolo di Atkinson passa inoltre in rassegna quanto ha oggi da dire la ricerca scientifica sui possibili meccanismi con cui i virus causerebbero l’obesità. Alcune ricerche suggeriscono che le infezioni virali eserciterebbero un’azione diretta sugli adipociti – le cellule che producono e accumulano i grassi di riserva – stimolando l’attività degli enzimi deputati al riempimento degli adipociti esistenti e all’incremento del loro numero.

Qual è il prossimo passo di questa ricerca? Secondo l’imprenditore-ricercatore di Richmond, «la massa delle evidenze a favore di un legame tra adenovirus – non il solo Ad-36 – e obesità umana è ormai sufficiente a indicare la strada che dobbiamo percorrere. In linea del tutto teorica, potremmo prevenire l’infezione, quindi l’obesità, indotta dal virus, con un vaccino contro i virus “obesogenici”. Lo sviluppo di un tale vaccino umano efficace e ben tollerato potrebbe però richiedere molti anni».