L’obesità è uno dei fattori di rischio maggiore per lo sviluppo del tumore endometriale; è stato evidenziato...
...che il 40% dei casi può essere attribuito all’obesità (Int J Cancer 2001; 19: 421-30). In uno studio di popolazione norvegese è stato dimostrato come le donne obese hanno un rischio sei volte maggiore di sviluppare tale tumore rispetto alle donne più magre (Br J Cancer 2008; 98: 1582-5). Gli autori hanno esaminato l’associazione tra i livelli plasmatici dei trigliceridi, del colesterolo totale, del colesterolo LDL, del colesterolo non HDL e del colesterolo HDL e il rischio di sviluppare il tumore endometriale in 31.473 donne. Durante il periodo di follow up di 9 anni, ne sono stati individuati 100 casi. Questo studio ha evidenziato una correlazione positiva tra i livelli plasmatici dei trigliceridi e il rischio del tumore endometriale; mentre non è stata evidenziata nessuna associazione con i livelli plasmatici di colesterolo totale, di colesterolo LDL e HDL. I trigliceridi possono avere un effetto diretto, ma anche altri meccanismi possono essere coinvolti. Alcuni recettori nucleari possono modulare sia il metabolismo lipidico cellulare sia la carcinogenesi (Science 2001; 294: 1866-70). Il PPAR (peroxisome proliferator activated receptor) può modulare l’omeostasi lipidica e l’adipogenesi (Genes Dev 1994; 8: 1224-34), come la crescita delle cellule neoplastiche (Immunol Cell Biol 2000; 78: 436-41). L’attivazione dei PPARα da parte dei fibrati provoca un abbassamento dei livelli plasmatici dei trigliceridi e dunque un controllo della dislipidemia (NEJM 1987; 317: 1237-45; NEJM 1999; 341: 410-8). Nel tumore endometriale i PPARα sembra che siano up-regolati ed è stato dimostrato in vitro che il fenofibrato abbia un’azione antiproliferativa sulle cellule neoplastiche (Clin Cancer Res 2006; 12: 4200-8). Sono però necessari ulteriori studi prospettici per meglio capire l’associazione tra i livelli plasmatici dei lipidi e questo tumore.
Fonte: Serum lipids and endometrial cancer risk: results from the HUNT-II study, Int J Cancer 2009; 124: 2938-41
