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Il diabete mellito di tipo 2 (DM2) con obesità e la sindrome metabolica (SM) sono espressione della coppia "adiposità viscerale-insulinoresistenza".

Da questa condizione deriva una serie di conseguenze endocrino-metaboliche: iperinsulinemia compensatoria, ipercortisolismo portale, steatoepatite non alcolica,  dislipidemia, ipertensione arteriosa, sintesi ovarica di testosterone, disfunzione endoteliale e numerose altre.

Il punto cruciale sta nel fatto che dal recettore insulinico si dipartono due vie, delle quali la fosfatidil-inositolo 3-kinasi (PI 3-K) produce gli effetti metabolici e diviene insulino-resistente, mentre la mitogen-activated protein kinase (MAP K) produce gli effetti strutturali e nucleari e resta insulino-sensibile [1].

A causa dell’iperinsulinemia “compensatoria”, ne deriva una ipo-insulinizzazione della PI 3-K ed una iper-insulinizzazione della MAP K, squilibrio che viene accentuato dalla somministrazione di insulina, con le conseguenze citoproliferative, aterogene e cancerogene che caratterizzano il DM2 e la SM [2, 3].

I mezzi terapeutici che combattono l’insulino-resistenza sono di natura non farmacologica (alimentazione, calo ponderale, esercizio fisico) e farmacologica: tra questi, in primo luogo, la metformina.

Parole chiave: obesità viscerale, insulinoresistenza, iperinsulinemia, insulina esogena

Bibliografia

1. Cusi K, Maezono K, Osman A, Pendergrass M, Patti ME, Pratipanawatr T, DeFronzo RA, Kahn CR,  Mandarino LJ. Insulin resistance differentially affects the PI 3-kinase and the MAP-kinase-mediated signballing in human muscle. J Clin Invest 2000; 105: 311-20
2. Wang CCL, Goalstone ML, Draznin B. Molecular mechanisms of insulin resistance that impact cardiovascular biology. Diabetes 2004; 53: 2735-40
3. Giovannucci E. The role of insulin resistance and hyperinsulinemia in cancer causation. Curr Med Chem-Immun Endoc & Metab Agents 2005; 5: 53-60

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